神经胶质瘤释放的谷氨酸盐可其会癫痫

另行的学术研究事实提示，大脑胶质瘤蛋白释放出来过多的胺海盐可在外围大脑蛋白产生抑郁症活性，且这一效应可被切断蛋白释放出来胺海盐的药品所阻止。

多数(80%)大脑胶质瘤患者在其病程中会至少频发1次抑郁症，并且约有1/3一一发作抑郁症，被特指差异性抑郁症，抗抑郁症药品往往无效。既往学术研究提示，外围内侧渗透在在抑郁症的集活性范围的大脑蛋白，避免这一范围胺海盐水准上升时，由此诱发差异性抑郁症。

另行罕布什尔大学的SusanC.Buckingham博士及其熟人进行了一项学术研究，借此是明确这种活性与蛋白xc-胱氨酸-胺转运系统释放出来的胺海盐之间的差异性。

得出结论，致病动物模型在接纳颅内重制人类大脑胶质瘤蛋白后1周，有37%乏善可陈脑电图(EEG)活性精神状态，而接纳所谓外科手术的动物模型中会确有此情况。这种精神状态活性乏善可陈为使用暴力的细微变化，如以致于、面部自动症和外周。这些动物模型的荷瘤脑小脑基底看出出整整依赖性胺海盐浓度增高(Nat.Med.2011Sept.11)

柳氮奎宁(SAS)是一种经加拿大食品药品管理委员会批准的内源性xc系统的药品，学术研究中会注意到这种药品可切断蛋白而非所谓外科手术基底释放出来胺海盐。电极据信看出，23%的小脑基底中会可见蛋白靠近自发的阵发性放电，但在所谓外科手术基底中会无此情况。这些范围的大脑蛋白膜片钳据信看出兴奋性增高。

当学术研究者对这些大脑蛋白应用SAS时，注意到抑郁症的集活性的高达持续整整显著缩短。接纳异种重制的动物模型在十二指肠内注射SAS后也看出EEG抑郁症的集活性降低。

融合既往学术研究结果，本学术研究明确了xc-系统是抑郁症病患的一个可行的另行靶点。该学术研究由加拿大国立卫生学术美国哈佛大学提供的一项基金拨款。作者均无相关利益冲突。

总编： linjinle